Бронхиальная астма – это хроническое заболевание респираторной системы инфекционно-аллергической природы, которое проявляется в обструктивных нарушениях просвета бронхов (то есть, проще выражаясь – в сужении просвета дыхательных путей) и принимают участие в этом процессе многие клеточные элементы самой различной природы, выбрасывая большое количество всевозможных медиаторов – биологически активных веществ, которые и являются первопричиной всех этих явлений и, как следствие, приступов удушья. Хроническое легочное сердце – патологическое состояние, которое характеризуется рядом изменений со стороны самого сердца и сосудов (самые основные – это гипертрофия правого желудочка и изменения сосудов). Обусловлено это все, главным образом, гипертензией малого круга кровообращения. Также, через некоторое время, развивается артериальная гипертензия вторичного характера (то есть, повышение давления, причина которого достоверно известна). Вопрос касательно давления при бронхиальной астме, причин его возникновения и последствия этого явления актуален был всегда.
Патогенетические механизмы
Касательно того, взаимосвязаны ли эти два заболевания между собой – бытует две диаметрально противоположные точки взглядов. Одна группа заслуженных академиков и профессоров придерживается мнения, что одно на другое вообще никак и никогда не влияло, и влиять не будет, другая группа не менее уважаемых людей, придерживается той точки зрения, что в обязательном порядке бронхиальная астма является основным причинным фактором развития хронического легочного сердца, а как следствие – вторичной артериальной гипертензии. То есть, согласно этой теории – все астматики в будущем гипертоники.
Что самое интересное, чисто статистические данные подтверждают теорию тех ученых, которые видят в бронхиальной астме первоисточник вторичной артериальной гипертензии – с возрастом у людей, болеющих бронхиальной астмой, наблюдается повышение артериального давления. Можно возразить — гипертоническая болезнь (она же эссенциальная гипертония) наблюдается с возрастом у каждого первого. Другой момент – это то, что у астматиков повышение артериального давления (стойкое) наблюдается намного раньше, и от этого намного выше смертность и частота инвалидизации по поводу возникновения сосудистых катастроф (инфаркта миокарда и геморрагических, ишемических инсультов).
Важным аргументом в пользу именно этой концепции будет также и то, что хроническое легочное сердце, а как следствие – и вторичная артериальная гипертензия, развивается у детей и подростков, страдающий бронхиальной астмой. Но подтверждается ли статистика на уровне физиологии? Вопрос очень серьезный, так как установив истинную этиологию, патогенез и взаимосвязь этого процесса с окружающими факторами, можно разработать оптимизированную схему лечения.
Наиболее вразумительный ответ по этому поводу дал профессор В.К. Гаврисюк из Национального института фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского. Немаловажно то, что этот ученый является еще и практикующим врачом, а потому его мнение, которое подтверждено многочисленными исследованиями, вполне может претендовать не только на гипотезу, но и на теорию. Суть этого учения изложена ниже.
Для того, чтобы понять всю эту проблему, необходимо глубже понять патогенез всего процесса. Хроническое легочное сердце развивается только на фоне правожелудочковой недостаточности, которая, в свою очередь, формируется из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Гипертензия малого круга вызвана гипоксической вазоконстрикцией – компенсаторного механизма, суть которого заключается в снижении обеспечения тока крови в ишемизированных долях легких и направление тока крови туда, где интенсивно проходит газообмен (так называемые участки Веста).
Причины и следствия
Следует заметить, что для формирования правожелудочковой недостаточности с его гипертрофией и последующим формированием хронического легочного сердца необходимо наличие стойкой артериальной гипертензии. При бронхиальной астме, даже в самой тяжелой форме, не происходит постоянное повышение давления в легочной вене и артерии, а потому считать этот патологический механизм целиком этиологическим фактором вторичной артериальной гипертензии при бронхиальной астме несколько неправильно.
Помимо этого, есть еще ряд очень важных моментов. При проявлении транзиторной артериальной гипертензии, вызванной приступом удушья при бронхиальной астме, решающее значение имеет повышение внутригрудного давления. Это прогностически неблагоприятное явление, так как через некоторое время у больного можно будет наблюдать выраженное набухание шейных вен, со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (по большому счету, симптоматика этого состояния будет иметь очень много схожего с тромбоэмболией легочной артерии, потому как механизмы развития этих патологических состояний очень схожи между собой).
Схема формирования порочного круга.
Из-за повышения внутригрудного давления и снижения венозного возврата крови к сердцу происходит застой в бассейне как нижней, так и верхней полой вены. Единственно адекватной помощью в этом состоянии будет купирование спазма бронхов теми способами, которые применяются при бронхиальной астме (бета2-агонисты, глюкокортикоиды, метилксантины) и массивная гемодилюция (инфузионная терапия).
Из всего вышеизложенного становится понятно то, что гипертензия не является следствием бронхиальной астмы как таковой, по той простой причине, что возникающее повышение давления в малом кругу носит непостоянный характер и не приводит к развитию хронического легочного сердца.
Другой вопрос – это иные хронические заболевания дыхательной системы, которые вызывают стойкую гипертензию в малом круге кровообращения. В первую очередь к ним относится хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза. В этом случае – да, их участие в возникновении артериальной гипертензии вполне обосновано.
Немаловажный момент – это поражение тканей сердца вследствие кислородного голодания, которое наступает при приступе бронхиальной астмы. В дальнейшем это может сыграть свою роль и в повышении давления (стойком), однако, вклад этого процесса будет очень и очень незначителен.
У незначительного количества страдающих бронхиальной астмой (примерно у двенадцати процентов) возникает вторичное повышение артериального давления, которое, так или иначе, взаимосвязано с нарушением образования полиненасыщенной арахидоновой кислоты, сопряженным с чрезмерным выбросом в кровь тромбоксана-А2, некоторых простагландинов и лейкотриенов. Вызван этот феномен, опять же, уменьшением поступления кислорода в кровь к больному. Однако более значимая причина – продолжительное использование симпатомиметиков и кортикостероидов. Крайне негативное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме имеют фенотерол и сальбутамол, потому как в больших дозировках они существенно влияют не только на бета2-адренорецепторы, но и способны стимулировать бета1-адренорецепторы, существенно повышая частоту сердечных сокращений (вызывают стойкую тахикардию), тем самым увеличивая потребность миокарда в кислороде, повышая и без того выраженную гипоксию.
Также негативное действие на функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают метилксантины (теофиллин). При постоянном употреблении эти препараты могут привести к выраженной аритмии, а как следствие, к нарушению работы сердца и следующей из этого артериальной гипертензии.
Крайне плохо на состояние сосудов оказывают и систематически применяемые глюкокортикоиды (особенно те, которые применяются системно) – за счет своего побочного эффекта, вазоконстрикции.
Тактика ведения больных с бронхиальной астмой, которая позволит снизить риск развития подобного рода осложнений в дальнейшем.
Самое главное — это стабильно придерживаться курса лечения, назначенного пульмонологом против бронхиальной астмы и не допускать контакта с аллергеном. Ведь лечение бронхиальной астмы осуществляется по протоколу Джина, разработанного ведущими мировыми пульмонологами. Именно в нем предложена рациональная ступенчатая терапия этого заболевания. То есть, при первой стадии этого процесса наблюдаются приступы очень редко, не чаще одного раза в неделю, и купируются они единоразовым приемом вентолина (сальбутамола). По большому счету, при том условии, что больной будет придерживаться курса лечения и вести здоровый образ жизни, исключит контакт с аллергеном, прогрессировать заболевание не будет. От таких доз вентолина никакой гипертензии не разовьется. Но наши больные, в большинстве своем, люди безответственные, лечения не придерживаются, что и приводит к необходимости повышения дозировки препаратов, необходимости присоединения к схеме лечения других групп препаратов с намного более выраженными побочными эффектами ввиду прогрессирования заболевания. Это все потом и переходит в повышение давления, даже у детей и подростков.
Стоит отметить тот факт, что лечение подобного рода артериальной гипертензии проходит в разы сложнее, чем терапия классической эссенциальной гипертонии, в виду того, что нельзя применять очень много эффективных препаратов. Те же самые бета-блокаторы (возьмем самые последние – небиволол, метопролол) – несмотря на всю их высокоселективность, все равно оказывают влияние на рецепторы, расположенные в легких и вполне могут привести к астматическому статусу (немому легкому), при котором вентолин уже точно не поможет, в виду отсутствия чувствительности к нему.
Хотя все вышеперечисленные последствия при хроническом обструктивном бронхите носят куда более выраженный характер и влекут намного более тяжелые последствия, которые несравнимы с теми, о которых было рассказано в этой статье. Но то уже совсем другая история.
Рентгенограмма больного с выраженной гипертензией малого круга. Цифрами обозначены очаги ишемии.
Итог
Из всего вышеперечисленного можно сделать следующие выводы:
- Бронхиальная астма сама по себе может вызывать артериальную гипертензию, однако это случается у небольшого количества больных, как правило, при неправильном лечении, сопровождающимся большим количеством приступов бронхообструкции. И то, это будет опосредованный эффект, через трофические нарушения миокарда.
- Более серьезной причиной возникновения вторичной гипертензии будут другие хронические заболевания респираторного тракта (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза).
- Основная причина наступающей гипертензии у астматиков – это препараты, которыми лечат саму бронхиальную астму.
- Систематическое выполнение больным назначенных схем лечения и прочих рекомендаций лечащего врача является гарантией (но не стопроцентной) того, что процесс прогрессировать не будет, а если и будет, то намного медленней. Это позволит держать терапию на том уровне, который был назначен изначально, не назначать более сильные препараты, побочные эффекты которых в дальнейшем не приведут к формированию артериальной гипертензии.
